INTESTINO Y FRUCTOSA: UN NUEVO ACTOR ENTRA EN ESCENA

La fructosa ha sido señalada en los últimos años como una de las culpables de patologías como la obesidad, la diabetes tipo 2 o el hígado graso.  Paradójicamente el aumento del consumo de fructosa no se relaciona con un mayor consumo de fruta, su fuente natural, al contrario, su relación es inversa, a más consumo de fructosa, menos consumo de fruta.

“El mayor consumo de fructosa aumenta de forma paralela con el aumento del consumo de bebidas azucaradas y alimentos ricos en azucares añadidos (1)”

En el caso de los niños y los adolescentes,  el consumo de azucares añadidos llega hasta al 16% de la energía total ingerida (2), algo impensable hace años. ¿Es la culpable la fructosa per se?

«Parece que lo que importa es la dosis y su fuente de origen»

En las últimas décadas, la comunidad científica ha hecho un gran esfuerzo e intentar entender los mecanismos de absorción de carbohidratos simples como la fructosa o la glucosa. La fructosa ingerida es directamente transportada desde la luz intestinal  a las células intestinales (enterocitos) mediante el transportador GLUT 5, y del interior del enterocito a la circulación portal mediante el transportador GLUT 2 (3). Desde la circulación portal  la fructosa llega al hígado donde se lleva a cabo su metabolismo.

Hasta hace pocos años creíamos que el  hígado era el primer y el principal actor en el metabolismo de la fructosa, el intestino era una mera vía de absorción y transporte, nada más (4). En la actualidad, sabemos que no es así.

“El intestino delgado es el primer eslabón en el metabolismo de la fructosa y su principal metabolizador a bajas dosis”

Jang C, Hui S, Lu W, et al. The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids. Cell Metab. 2018.

BAJAS DOSIS DE FRUCTOSA

Cuando ingerimos fructosa en baja cantidad y acompañada con fibra, la fructosa es absorbida desde la luz intestinal por el enterocito mediante el transportador GLUT5. El papel de la fibra puede ser clave en esa entrada de fructosa a bajas dosis. La fibra enlentece el tránsito intestinal permitiendo un mayor tiempo de absorción y una menor entrada de fructosa por unidad de tiempo en el enterocito. En el interior del enterocito la fructosa es fosforilada por la cetohexoquinasa intestinal y después de su división en moléculas de 3 carbonos, entra  a la glucólisis formando otros metabolitos como glucosa (42%), lactato (20%) o alanina (10%). Posteriormente la glucosa y los demás ácidos orgánicos provenientes del metabolismo de la fructosa viajan al hígado por la circulación portal, para ser almacenados o utilizados para obtener energía.

“Tan solo el 10-14% de la fructosa ingerida llega al hígado de forma intacta”

Jang C, Hui S, Lu W, et al. The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids. Cell Metab. 2018.

ALTAS DOSIS DE FRUCTOSA

Al ingerir grandes concentraciones de fructosa, una parte de esta será absorbida por nuestro intestino y, otra parte, será metabolizada por nuestra microbiota. En nuestro intestino, debido al exceso de fructosa, los procesos de formación de glucosa (gluconeogénesis) y otros ácidos orgánicos a partir de la fructosa se saturan. Como consecuencia de este “overbooking” la fructosa que pasa a la circulación portal aumenta gradualmente, este aumento se observa en el aumento de la relación fructosa/glucosa  portal.

“En estos momentos la fructosa ha superado la primera barrera de seguridad y llega al hígado”

Es importante explicar que una vez llegue al hígado, la fructosa solo puede ser metabolizada en el mismo. En el hígado la fructosa entrará en diferentes vías metabólicas como la gluconeogénesis, formación de ácidos orgánicos (lactato),  y lipogénesis (formación de ácidos grasos). Dependiendo de los niveles de glucógeno hepáticos la fructosa ayudará a reponer estos depósitos o, en caso de estar llenos, se convertirá en ácidos grasos para su almacenamiento en forma de grasa. Cuando este proceso de formación de grasa se cronifica, aumenta el riesgo de hígado graso y otras patologías metabólicas.

La evidencia científica es joven en este tema, de momento los estudios llevados a cabo son aún en ratones.

“La saturación del metabolismo intestinal de fructosa se ve a dosis de 0,5 g/kg, que equivaldría a 3-5 g de fructosa en humanos”

Esto equivale aproximadamente a la cantidad que podemos encontrar en una pieza de fruta. A partir de esos niveles el metabolismo hepático tomaría el rol protagonista.

Jang C, Hui S, Lu W, et al. The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids. Cell Metab. 2018.

¿CUÁNTA FRUCTOSA ES EXCESIVA?

Hemos visto que ciertas cantidades de fructosa pueden superar nuestras dos barreras de seguridad metabólica, el intestino y el hígado, llevando a enfermedades típicas en la actualidad como resistencia a la insulina o hígado graso.

¿Estas cantidades son iguales para todos?

“Nuestro gasto energético y, concretamente, nuestro gasto de glucógeno hepático, determinan las cantidades de fructosa que podemos tolerar”

Una persona sedentaria con muy poca actividad física apenas gastará estos depósitos, en su caso, cuando su ingesta de fructosa supere la primera barrera de seguridad, el intestino, el hígado repondrá fácilmente el glucógeno y solo podrá almacenar la fructosa restante en forma de grasa (7).

Si ponemos un ejemplo radicalmente opuesto, el caso de un ciclista de alto nivel, veremos que la ingesta de grandes cantidades de fructosa no es dañina, es más, es imprescindible para sus objetivos. Las recomendaciones actuales en deportes de resistencia ven necesaria  ingestas de  hasta 120 g de carbohidratos cada hora durante la práctica del ejercicio físico, con el fin de mantener el rendimiento lo máximo posible. La proporción de glucosa/fructosa suele ser 2/1, llevándonos a un consumo de 40 g/hora de fructosa. La principal diferencia es que durante el ejercicio físico, en nivel elite, los depósitos de glucógeno se están utilizando constantemente permitiendo grandes ingestas de fructosa sin consecuencias metabólicas perjudiciales (8).

González JT, Betts JA. Dietary Fructose Metabolism By Splanchnic Organs: Size Matters. Cell Metab. 2018.

CONCLUSIÓN

Durante la evolución humana las principales fuentes de carbohidratos y azucares fueron algunas frutas, tubérculos y con menor frecuencia la miel. En momentos de poca comida o de poca disponibilidad de fruta, por ejemplo, en invierno, la mayoría del metabolismo de la fructosa la llevaba a cabo el intestino. Nuestro organismo no está habituado a dosis excesivas de ciertos carbohidratos de forma continuada. En la actualidad el intestino parece la primera barrera de seguridad en el metabolismo de la fructosa, y el hígado la segunda.

“El abuso de alimentos muy ricos en fructosa en un entorno obesogénico, desborda todos los mecanismos de protección de nuestro organismo, el metabolismo intestinal y hepático se ven saturados, aumentando el riesgo de sufrir obesidad y diferentes tipos de enfermedades metabólicas”

Una vida activa y elegir fuentes de fructosa naturales, como la fruta, no se asocian a la saturación de su metabolismo, sobre todo, cuando no se acompañan de alimentos procesados ricos en fructosa. Recordemos que nuestro cuerpo espera los nutrientes en las concentraciones y en las formas que encontraba en la naturaleza, en un contexto de movimiento y actividad, a más movimiento mayor será la tolerancia a la fructosa.

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